VIH

C'est un excellent article qui vaut la peine d'être lu.
Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre
(Redirigé depuis Virus de l'Immunodéficience Humaine )
Aller à la navigation Aller à la recherche
Virus de l'immunodéficience humaine
Micrographie électronique à transmission du VIH-1 AIDS02bbb lores.jpg

Virus HI en TEM

systématique
Classement : virus
royaume : Ribovirus [1]
riche : Paranavires [1]
embranchement : Artverviricota [1]
Classe : Revtraviricètes [1]
commande : Ortervirales
famille : les rétrovirus
sous- famille : Orthorétrovirines
genre : lentivirus
Tapez : Virus de l'immunodéficience humaine 1, 2
Caractéristiques taxonomiques
génome : (+)ss ARN linéaire, dimérique
Symétrie : complexe
couverture : cadeau
Nom scientifique
Virus de l'immunodéficience humaine 1 , 2
abréviation
VIH-1, VIH-2
La gauche
 Taxonomie NCBI : 11676 (VIH-1) ,
11709 (VIH-2)
 Référence NCBI : AF033819 (VIH-1) ,
KP890355.1 (VIH-2)
ViralZone ( Expasy , SIB): 7 (VIH-1) ,
64 (VIH-2) ;
5182 (VIH)
Historique des taxons ICTV : 201855030 (VIH-1) ,
201855031 (VIH-2)

Avec le virus de l'immunodéficience humaine ( scientifiquement virus de l'immunodéficience humaine ), principalement abrégé en VIH (également virus HI ) ou encore virus de l'immunodéficience humaine ou virus de l'immunodéficience humaine, deux espèces (espèces) de virus enveloppés du genre Lentivirus appartiennent à la famille appelée les rétrovirus . Une infection par le VIH non traitée entraîne une phase de latence asymptomatique qui varie en durée et dure généralement plusieurs années généralement au SIDA ( syndrome d' immunodéficience acquise ).

La propagation du VIH s'est transformée en une pandémie depuis le début des années 1980 , qui, selon les estimations du Programme commun des Nations Unies sur le VIH/sida (ONUSIDA) , a jusqu'à présent fait au moins environ 39 millions de morts.

À la fin de 2014, environ 36,9 millions de personnes étaient infectées par le VIH dans le monde, les deux sexes étant également répartis. Fin 2018, il y avait environ 87 900 personnes vivant avec le VIH en Allemagne, dont 80 % étaient des hommes. [2] Environ 18 000 personnes infectées vivaient en Autriche en 2011, dont 5 200 femmes. [3] En 2013, environ 20 000 personnes vivaient avec le VIH en Suisse , dont 6 100 femmes. [4]

Structure et composition du virus HI

Structure du virion HI
Capside conique complexe dans le VIH-1

Le VIH fait partie des rétrovirus complexes , ce qui signifie qu'en plus des gènes rétroviraux canoniques gag, pol et env, les virus possèdent d'autres cadres de lecture régulateurs et accessoires , à savoir tat, rev, vif, vpu, vpr et nef dans le VIH-1 .

La particule virale (virion) a un diamètre d'environ 100 à 120 nanomètres et est donc plus grande que la moyenne pour un virus, mais nettement plus petite que z. B. Érythrocytes (diamètre 7500 nanomètres). Autour du VIH se trouve une bicouche lipidique qui a été séparée de la cellule hôte humaine au bourgeonnement . En conséquence, diverses protéines membranaires de la cellule hôte sont situées dans l'enveloppe virale. Dans cette enveloppe sont également intégrés environ 10 à 15 soi-disant pointes par virion , complexes de glycoprotéine env d'une taille d'environ dix nanomètres ; la densité des pointesest donc assez faible, puisqu'il y aurait place pour 73 ± 25 de ces extensions à la surface d'une particule de VIH. Un pic de VIH se compose de deux sous-unités : trois molécules de la glycoprotéine de surface externe gp120 sont liées de manière non covalente à trois molécules de la glycoprotéine d' enveloppe transmembranaire gp41 . [5] [6] [7] [8] Gp120 est crucial pour la liaison du virus aux récepteurs CD4 des cellules cibles. L'enveloppe du virus HI étant formée à partir de la membrane de la cellule hôte, elle contient également diverses protéinesde la cellule hôte , par exemple les molécules HLA de classe I et II et les protéines d' adhésion .

Structure du génome à neuf gènes de l'ARN du VIH-1

Les protéines matricielles p17 codées par gag sont associées à l'intérieur de la membrane . À l'intérieur du virion se trouve la capside du virus , qui est constituée des protéines de la capside codées par gag. La protéine de capside p24 peut être détectée comme antigène dans les tests de dépistage du VIH de quatrième génération . Le génome viral (9,2  kb ) se retrouve dans la capside sous forme de deux copies de l'ARN simple brin associé aux protéines de la nucléocapside codées par gag . La tâche des protéines de la nucléocapside est de protéger l'ARN de la dégradation après son entrée dans la cellule hôte. La capside contient également les enzymes transcriptase inverse (RT),l'intégrase et certaines des protéines accessoires. La protéase est significativement impliquée dans la formation des particules et se retrouve donc dans toute la particule virale.

histoire

Le VIH est le nom recommandé par le Comité international de taxonomie des virus (ICTV) en 1986. Il remplace les anciens noms tels que virus associé à la lymphadénopathie (LAV), virus de la leucémie humaine à cellules T III (HTLV-III) ou rétrovirus associé au SIDA (ARV). [9]

Françoise Barré-Sinoussi (2008)
Luc Montagnier (2008)
Robert Gallo (début des années 1980)

Le VIH de type 1 a été décrit pour la première fois en 1983 par Luc Montagnier et Françoise Barré-Sinoussi de l' Institut Pasteur de Paris [10] et dès juin 1983, Der Spiegel a couvert le VIH ("The Deadly Epidemic AIDS") dans son article de couverture .

Dans le même numéro de la revue Science , Robert Gallo , le directeur du laboratoire des virus tumoraux au NIH de Bethesda , a également publié la découverte d'un virus qui, selon lui, pourrait causer le SIDA. [11] Dans cette publication, cependant, il a décrit l'isolement du virus de la leucémie humaine à cellules T de type I (HTLV-1 ; peu de temps après également à partir de HTLV-2 ) chez des patients atteints du SIDA, qui se trouvaient dans ses échantillons à côté de le virus HI étaient présents et n'ont isolé le virus HI qu'environ un an plus tard. Lors d'une conférence de presse avec Margaret Heckler , alors secrétaire américaine à la Santé et aux Services sociaux, il annonce publiquement le 23 avril 1984 que le SIDA est causé par un virus qu'il a découvert. [12]

Montagnier et Gallo ont chacun revendiqué la découverte initiale. Cela a été suivi d'une bataille juridique d'un an, qui a également impliqué le brevet du nouveau test de dépistage du VIH. En 1986, le VIH-2 a été découvert.

Les deux chercheurs Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier ont reçu le prix Nobel de médecine en 2008 pour la découverte du virus HI . [13] Le fait que Gallo n'ait pas été pris en compte a été en partie critiqué dans la communauté virologique. [14] [15] [16]

En mai 2005, une équipe internationale de chercheurs a pu prouver pour la première fois que le VIH provenait de singes. L'équipe de recherche a prélevé 446 échantillons fécaux de chimpanzés sauvages dans la nature sauvage du Cameroun d'Afrique centrale. Un certain nombre d'échantillons contenaient des anticorps contre le virus de l' immunodéficience simiane ( SIV en abrégé ; virus de l'immunodéficience simienne en anglais ), la version chimpanzé du virus HI, comme l'équipe de la revue américaine Sciencepublié. Douze échantillons étaient presque identiques au VIH-1 humain. L'équipe a souligné que les anticorps n'avaient auparavant été détectés que chez des chimpanzés en captivité. Cependant, les chimpanzés ne sont pas la source originelle du virus HI. Ils auraient contracté le SIV ou un précurseur de ce virus chez d'autres espèces de singes en Afrique centrale occidentale. Vers le début du 20e siècle, les gens ont été infectés pour la première fois par le SIV, qui a ensuite muté dans leur organisme en VIH, qui cause le SIDA. Cela signifie que le virus a déjà atteint la limite de l'espèce au moins deux foissauté, à savoir de singe à singe puis à l'homme. La façon dont le virus a été transmis à l'homme n'est pas claire. On pense que les chasseurs qui chassaient et mangeaient des singes ont d'abord été infectés par le virus, par exemple par des blessures ouvertes mineures. [17] [18]

Une autre thèse était qu'un vaccin contre la poliomyélite (paralysie infantile) en 1959 avait été contaminé par des singes porteurs du virus (voir aussi la polémique autour de l'origine du SIDA ). Selon cette thèse, des reins de chimpanzés ont été utilisés dans l'ancien Congo belge pour multiplier le vaccin, puis des centaines de milliers de personnes ont été vaccinées par vaccination orale, le SIV étant transmis à l'homme et muté en VIH. [19] [20] [21] Cependant, une analyse des mutations a montré qu'il y avait une probabilité de 95 pour cent que l'origine de la souche VIH-1 soit antérieure à l'année 1930. [22]En février 2000, un échantillon des vaccins oraux distribués a été retrouvé et examiné. Il n'y avait aucune trace de VIH ou de VIS. [23]

La personne infectée la plus âgée dont l'infection par le VIH a été confirmée par des échantillons de sang venait du Congo belge et était de 1959. [24] [25] Dans la première publication de cet échantillon de sérum, cependant, il était indiqué que l'origine de l'échantillon n'était pas clarifié avec certitude il est également possible qu'un être humain ait été infecté pour la première fois dans ce qui était alors[26] Afrique équatoriale française. [17] Un échantillon d'ADN de paraffine de presque le même âge des années 1960, également du Congo belge, est génétiquement distinct du premier échantillon, ce qui suggère que le VIH était présent en Afrique bien avant les années 1960. [27]Au moyen d'analyses statistiques (appelées horloge moléculaire ), la fenêtre temporelle de la première apparition peut être réduite avec une forte probabilité aux années entre 1902 et 1921. [28] [27] Pendant ce temps, les indigènes africains, qui par ex. servaient d'ouvriers et de porteurs de matières premières, traités contre la maladie du sommeil par les dirigeants coloniaux belges au Congo . A cet effet, des seringues non désinfectées et donc infectées par le VIH ont été utilisées pour plusieurs personnes. De plus, les maladies nouvellement introduites ( p. ex. la syphilisde l'Europe), ce qui a encore affaibli et fragilisé la population. Les colonnes porteuses ont peut-être également contribué à amener le virus VIH de l'intérieur du pays vers la côte, afin qu'il puisse se propager plus loin à partir de là. [17]

Lorsque le VIH est apparu pour la première fois aux États-Unis, c'est-à-dire au début de la pandémie du sida, a longtemps fait l'objet de recherches aux résultats différents, parfois controversés. Dès 1968, des symptômes semblables au SIDA ont été observés chez le patient Robert Rayford et plus tard identifié comme étant le VIH. Cependant, il n'a pas été possible de prouver clairement que c'était le VIH qui circule aujourd'hui. [29] [30] Selon un travail récent de 2016, le virus (VIH-1 sous-type B) serait arrivé d'Afrique en Haïti en 1967 et de là aux USA vers 1971, prouvant que le temps long pour Patient Zéro tenu par Gaëtan Dugasn'aurait pas pu être le premier humain infecté en Amérique du Nord. [31] Les informations concernent des extrapolations phylogénétiques . Les premières preuves sérologiques peuvent être trouvées dans des échantillons de San Francisco [32] et de New York, [33] tous deux à partir de 1978.

La thèse selon laquelle la pandémie de sida a été causée par un accident de laboratoire américain, classée comme une théorie du complot , a été créée par le KGB au cours de l'opération Infection . Dans les années 1980 à Berlin, Jakob Segal a développé une hypothèse avec une formation scientifique présumée, qui suppose également qu'un accident de laboratoire à Fort Detrick a été le déclencheur de la pandémie de sida, mais s'écartant des descriptions du KGB de la recombinaison génétique d'un virus Visna et HTLV I suppose l'origine artificielle du VIH-1.

Classification et systématique

L' arbre phylogénétique du SIV et du VIH

Deux types différents de virus HI sont connus à ce jour, appelés VIH-1 et VIH-2. L' homologie entre le VIH-1 et le VIH-2 n'est que d'environ 45 à 50 % au niveau de la séquence d'acides aminés . Ils peuvent être subdivisés en sous-types, dont certains se produisent avec des fréquences différentes dans différentes régions du monde. Par exemple, en Europe centrale, le sous-type B du groupe M du VIH-1 est le plus courant, en particulier chez les homosexuels et les consommateurs de drogues injectables. Le VIH-1, qui est globalement plus courant, et le VIH-2 sont fondamentalement similaires en termes d'évolution clinique de l'infection et de propriétés pathogènes (pathogènes), même si l'infection par le VIH-2 est probablement globalement plus lente. Les deux souches se ressemblent au microscope électronique , mais diffèrent par la masse molaire des protéines et par l'arrangement et la séquence nucléotidique des gènes . Le VIH-1 et le VIH-2 ont évolué à partir de différents types de virus SI trouvés chez certaines espèces de singes.

Le VIH-1 est divisé en quatre groupes, étiquetés M, N, O et P. [34] [35] M signifie anglais. groupe majeur 'groupe majeur ' et est le plus courant, le groupe O a été nommé d'après un 'cas particulier' aberrant et le N du groupe N signifie nouveau 'nouveau' . Plus de 90 % de toutes les infections à VIH appartiennent au groupe M du VIH-1. Il est responsable de l'infection d'environ 60 millions de personnes dans le monde (en 2010). [36] Ce groupe est à son tour divisé en neuf sous-types, notés A, B, C, D, F, G, H, J et K. Les plus courants sont les sous-types B (principalement trouvés en Amérique du Nord et en Europe), A et D (principalement en Afrique) et C (principalement en Afrique et en Asie). La co- infection avec différents sous-types peut entraîner des formes recombinantes appelées formes recombinantes circulantes (CRF) . La classification des souches de VIH est donc complexe et pas encore complète.

Le groupe O du VIH-1 semble être distribué presque exclusivement en Afrique de l'Ouest , tandis que les virus des groupes N et P nouvellement découverts n'ont pu être détectés que chez quelques personnes. [36]

Le VIH-1 a été initialement transmis aux humains par des chimpanzés et des gorilles infectés par le SIV . Il a été démontré que les groupes M et N proviennent de chimpanzés, tandis que le VIH-1 P a été transmis des gorilles aux humains. [34] La question de savoir si le VIH-1 O provenait à l'origine de chimpanzés ou de gorilles infectés par le SIV n'a pas encore été clarifiée de manière concluante. Les quatre groupes de VIH-1 (M, N, O et P) peuvent être attribués à quatre zoonoses indépendantes (c.-à-d. transmission de l'animal à l'homme), seul le groupe M ayant atteint des proportions pandémiques à ce jour . [36] [37]La raison de l'infectivité plus élevée de la souche VIH-1 M repose, entre autres, sur les propriétés spécifiques de la protéine virale vpu du groupe M, à l'aide desquelles deux barrières à l'infection sont surmontées : d'une part, le facteur antiviral tetherin est effectivement désactivé sur les cellules humaines et d'autre part, le récepteur CD4 est dégradé. [36] [38] [39]

épidémiologie

À l'échelle mondiale

La prévalence mondiale du VIH (incidence de la maladie) chez les adultes âgés de 15 à 49 ans était de 0,8 % en 2010. Pour l'Europe centrale et occidentale, il était de 0,2 %. Il était supérieur à la moyenne en Afrique subsaharienne (5,0 %) et dans les Caraïbes (0,9 %). Dans certains pays, comme l' Eswatini , le Botswana ou le Lesotho , environ un quart des 15 à 49 ans sont infectés par le virus HI. La prévalence du VIH en 2010 était bien inférieure à la moyenne dans les régions d'Asie de l'Est (0,1 %) et en Afrique du Nord et au Moyen-Orient (0,2 %). [40] En Russiele nombre de personnes infectées par le VIH a doublé en cinq ans et environ 1,2 million de Russes sont infectés par le virus. Cela correspond à environ un pour cent de la population. [41]

En 2014, environ 1,2 million de personnes sont décédées dans le monde des suites d'une infection par le VIH. Le nombre de nouvelles infections connues est en baisse constante depuis 1997 et était de deux millions de personnes en 2014. Le nombre de décès dus au sida est également en baisse depuis 2005. [42] [40]

En Allemagne

Pour 2018, l' Institut Robert Koch a estimé à 2 400 le nombre de nouvelles infections en Allemagne et parmi les personnes d'origine allemande infectées à l'étranger. Le nombre de nouvelles infections affiche une baisse lente et régulière depuis une quinzaine d'années, si bien qu'en 2015, il y a eu environ 2 800 nouvelles infections. Parmi les personnes nouvellement infectées, on estime que 2 000 sont des hommes et environ 440 sont des femmes. La voie d'infection était le sexe entre hommes dans 1 600 cas , avec une forte baisse continue (et 2 200 nouvelles infections en 2013). 530 autres nouvelles infections sont survenues par des contacts hétérosexuels et 310 fois par l'usage de drogues par voie intraveineuse , et dans moins de dix cas par untransmission de la mère à l'enfant. [2]

Parmi les personnes ayant reçu un premier diagnostic de VIH en 2018 (ce qui n'est pas congruent avec une nouvelle infection), environ 1 000 personnes avaient déjà une immunodéficience avancée et 460 avaient le sida .

On estime que 440 personnes sont décédées des suites d'une infection par le VIH en 2018, et environ 29 200 personnes en sont mortes en Allemagne depuis le début de l'épidémie de VIH.

Fin 2018, l'Institut Robert Koch supposait que 87 900 personnes vivaient avec une infection au VIH en Allemagne, dont 10 600 étaient inconnues. Parmi les personnes infectées, on estime que 70 600 étaient des hommes et 17 300 étaient des femmes.

On estime que 71 400 personnes infectées par le VIH ont reçu un traitement antirétroviral en 2018, ce qui signifie une couverture thérapeutique de 92 %. Parmi ceux-ci, la thérapie a été si efficace dans 95 % des cas qu'ils n'étaient pas infectieux. [2]

En raison de la pandémie de COVID-19 en Allemagne et des mesures d'hygiène associées, le nombre de nouvelles infections enregistrées au cours des semaines civiles 10 à 32 en 2020 était d'environ 22 % inférieur aux valeurs des années précédentes. [43]

transmission

Estimation du risque de transmission par voie d'infection [44]
voie d'infection Risque pour 10 000 contacts
avec une source infectieuse 		En pourcentage
par voie parentérale
transfusion sanguine 9 250 92,50%
Injection de drogue avec aiguille usagée 63 0,63 %
piqûre à travers la peau 23 0,23 %
Sexuel (rapport non protégé)
Relations anales, partenaire receveur 138 1,38 %
Relations vaginales, partenaire receveur 8ème 0,08 %
Rapports sexuels anaux, partenaire d'introduction 11 0,11 %
Relations vaginales, partenaire d'introduction 4 0,04 %
le sexe oral bas 1 -
1 Des cas de transmission du VIH par voie orale ont été scientifiquement documentés mais sont rares.
Une estimation précise du risque n'est pas disponible en raison de la mauvaise situation des données.

Le virus VIH se transmet par contact avec des fluides corporels comme le sang , le sperme , les sécrétions vaginales , le lait maternel et le liquide céphalo-rachidien . Les points d'entrée potentiels sont des plaies et des muqueuses fraîches et encore saignantes (en particulier la conjonctive , les muqueuses vaginales [ 45] et anales) ou des zones insuffisamment calleuses et facilement lésées de la peau externe ( gland , intérieur du prépuce du pénis , anus ). La voie d'infection la plus courante est anale ouRapport vaginal sans préservatif . L'utilisation de seringues contaminées lors de l'injection de drogues par voie intraveineuse est une autre voie d'infection courante.Le sexe oral est considéré comme beaucoup moins infectieux car la muqueuse buccale saine est beaucoup plus résistante que les autres muqueuses. [46] L'infection n'est possible pendant les relations sexuelles orales que si du sperme ou du sang menstruel pénètre dans la muqueuse buccale. Si vous ingérez des sécrétions vaginales sans sang, la quantité de virus n'est pas suffisante pour l'infection. La prise orale de pré- éjaculat ne pose pas de risque si la muqueuse buccale est intacte [47].Les hommes homosexuels sont considérés comme un groupe à risque car les rapports anaux, qui comportent un risque d'infection significativement plus élevé que les rapports vaginaux, sont plus fréquents chez eux que dans le groupe hétérosexuel . L'importance du risque pendant les rapports sexuels dépend principalement de la concentration virale ( charge virale ) dans le liquide corporel transmis (par exemple, le sang, le sperme ou les sécrétions vaginales). La charge virale est particulièrement élevée au cours des premières semaines suivant l'infection, avant que suffisamment d' anticorps ne se soient formés, mais elle diminue ensuite dans un premier temps, puis augmente à nouveau dans les derniers stades de la maladie. [48]

Une étude a montré que les hommes circoncis ont un risque d'infection légèrement inférieur. Selon l'hypothèse la plus courante, la circoncision laisse une cible plus petite pour le virus en raison de l'ablation du prépuce, [49] bien que l'article original mentionne déjà qu'elle pourrait également être due à un comportement à risque moins prononcé du groupe cible. [50] Pour cette raison, l' Organisation mondiale de la santé a recommandé(OMS) a recommandé la circoncision à ses pays membres comme mesure préventive pour contenir le VIH/SIDA en 2007, bien que les experts l'aient critiquée pour cela. En fait, très peu d'études ont montré les avantages de la circoncision. Ces études sont basées par ex. T. sur un très petit échantillon. L'opinion, qui s'est répandue à la suite de la recommandation de l'OMS selon laquelle la circoncision peut réduire efficacement le risque d'infection, peut au moins être remise en question. On craint plutôt que les hommes circoncis croient qu'ils sont dans un faux sentiment de sécurité et prennent un plus grand risque. [51]

Les transfusions sanguines sont également une source possible d'infection : le risque d'infection pour le receveur d'une transfusion avec du sang contaminé par le VIH est estimé à 90 %. [52] Divers scandales du sang ont éclaté dans de nombreux pays au début des années 1980 . Cependant , en raison des tests de routine pour les anticorps anti-VIH chez les donneurs de sang introduits en 1985, cette possibilité d'infection a peu d'importance en Allemagne aujourd'hui. [53] Étant donné que jusqu'à trois mois peuvent s'écouler entre l'infection du donneur et la détection des anticorps dans le test VIH dans des cas individuels ( lacune diagnostique ), depuis le début de 2002, tous les dons de sang allemands ont également été effectués à l'aideLa réaction en chaîne par polymérase (PCR) a testé la présence du virus. L' Institut Robert Koch estime que le risque de contracter le VIH lors d'un don de sang en Allemagne est inférieur à 1 sur 5 millions. [54]

Le risque qu'un enfant soit infecté par une mère séropositive pendant la grossesse ou l'accouchement sans traitement est estimé à 15 à 30 %. La transmission du virus pendant l' allaitement est également possible. [55] Si l'on sait que la mère est infectée par le VIH, le risque de transmission à l'enfant peut être réduit en donnant des médicaments antirétroviraux (à la mère avant et à l'enfant après la naissance), en accouchant par césarienne et en n'allaitant pas l'enfant être réduit d'un pour cent. [56]

L'enquête dite CHAT [57] de l'Office fédéral de la santé publique (OFSP) - une enquête de suivi auprès des personnes ayant reçu un test VIH positif au cours d'une année - a montré que 49 % de toutes les personnes nouvellement infectées a contracté l'infection de son partenaire sexuel régulier; 38% ont été infectés par un partenaire occasionnel connu mais non permanent. Dix pour cent des personnes nouvellement infectées savaient à l'avance que leur partenaire était séropositif. Si quelqu'un s'est intentionnellement laissé infecter par son partenaire déjà infecté, on parle de pozzing . Seuls 13 % des hétérosexuels ont été infectés lors de rapports sexuels anonymes. Dans le cas des homosexuels, les infections par des partenaires stables ont joué un rôle moindre – contacts sexuels anonymesreprésentaient 26 % des infections. [58]

Le baiser français n'est pas considéré comme un risque d'infection par le VIH. Bien que la possibilité d'infection soit théoriquement concevable s'il y a des plaies saignantes dans la bouche, telles que des blessures aux gencives, il n'existe aucun cas documenté de cette voie de transmission dans le monde. [59]

La concentration du VIH dans les larmes , la sueur et la salive n'est pas suffisante pour l'infection. De plus, le VIH ne se transmet pas par gouttelettes ni par la nourriture ou l'eau potable. [60] De plus, l' épidémiologie du SIDA rend l'infection par les piqûres d'insectes extrêmement improbable. [61] [62] [63]

Les personnes ayant été exposées à un risque aigu d'infection doivent consulter un médecin le plus tôt possible (idéalement dans les heures) pour avis et, si nécessaire, pour réaliser une prophylaxie post-exposition (PPE). Après 48 ou 72 heures, la prophylaxie post-exposition médicamenteuse n'est plus considérée comme utile.

En ce qui concerne la probabilité d'infection, les indications de traitement et la thérapie, voir en détail sous SIDA .

Cycle de réplication du VIH

Cellules folliculaires T auxiliaires comme réservoir du VIH

Pour se multiplier, le virus a besoin de cellules hôtes qui portent le récepteur CD4 à la surface. [64] Il s'agit principalement de cellules T auxiliaires porteuses de CD4 (cellules CD4 + ). Le principal réservoir du virus de l'immunodéficience humaine sont les cellules auxiliaires folliculaires T dans les follicules lymphatiques du corps , qui représentent environ 2 % des cellules CD4 + . [65] [66] Les cellules auxiliaires T soutiennent d'autres globules blancs dans les processus immunobiologiques, tels que la maturation des lymphocytes B en plasma etles cellules mémoires ou l'activation des lymphocytes T cytotoxiques et des macrophages . En plus des lymphocytes T, les monocytes , les macrophages et les cellules dendritiques possèdent également des récepteurs CD4. Les lymphocytes T CD4 + dormants infectés de manière latente ( lymphocytes T mémoire ) représentent des réservoirs à longue durée de vie pour le VIH et sont la raison pour laquelle le VIH n'a pas encore été éradiqué malgré l'efficacité des médicaments antirétroviraux et les récidives se produisent encore et encore après l'arrêt du traitement. [67] [68] [69]

fusion avec la cellule hôte

Entrée des virions HI dans la cellule hôte :
1. La protéine de surface gp120 se lie aux récepteurs CD4 .
2. Le changement conformationnel de gp120 permet une interaction ultérieure avec CCR5.
3. Les extrémités distales de gp41 envahissent la membrane cellulaire.
4. La liaison entraîne un changement conformationnel de la protéine transmembranaire gp41 ("mécanisme de ressort de claquement"). Ce processus fusionne les membranes virales et cellulaires ensemble.

Afin de pouvoir fusionner avec la membrane cellulaire de la cellule hôte , les protéines de surface gp120 se lient aux récepteurs CD4 . La liaison provoque un changement conformationnel de la protéine transmembranaire gp41, un mécanisme qui ressemble à un « ressort claquant » ou à une « souricière ».

En plus des récepteurs CD4, d'autres co-récepteurs sont impliqués dans la liaison du virus HI aux globules blancs : [70] Les récepteurs de chimiokines CCR5 sur les cellules monocytaires et CXCR4 sur les cellules T sont impliqués dans la liaison. [71] [72] Les différentes caractéristiques de ces récepteurs influencent la probabilité d'infection et l'évolution de l'infection par le VIH. [73] Les molécules qui bloquent les récepteurs CCR5 appartiennent au groupe de médicaments des inhibiteurs d'entrée , mais jouent un rôle mineur dans les thérapies actuelles contre le VIH. [74] [75]

De même, les personnes homozygotes pour la mutation dite delta 32 du gène du corécepteur CCR5 sont plus difficiles à infecter par le VIH. Cela s'applique à environ un pour cent de la population en Europe. Dans une moindre mesure, cela s'applique également aux mutations du gène CCR2. Les personnes atteintes de HLA-B27/B57 (voir Human Leukocyte Antigen ) présentent une progression plus lente de la maladie.

Intégration du génome du virus HI dans la cellule hôte

Cycle de réplication du VIH
Mécanisme de l'endocytose médiée par la clathrine

Pour se multiplier, le VIH construit son matériel génétique, qu'il possède sous la forme d'un génome à ARN, dans l'ADN double brin du génome de la cellule hôte après une transcription dite inverse . [76] La conversion de l'ARN viral en ADN proviral dans le cytoplasme de la cellule hôte par l'enzyme transcriptase inverse est une étape cruciale dans le cycle de reproduction des rétrovirus. La transcriptase inverse des rétrovirus et des hépadnavirus étant très différente des autres transcriptases inverses telles que la télomérase humaine, elle représente une cible importante d'intervention thérapeutique et constitue le point de départ de deux classes d'agents pharmacologiques.

Après transcription inverse et transport vers le noyau cellulaire, le génome du virus est intégré dans le génome humain par une autre enzyme virale, l' intégrase . [77] [78] L'ADN viral est déjà lu avant l'intégration et les protéines virales sont déjà en cours de formation. En conséquence, l'ADN du VIH est présent sous une forme intégrée et non intégrée. Des formes circulaires d'ADN du VIH existent également.

Le génome viral, désormais présent sous la forme d'un provirus intégré, présente une structure caractéristique, les régions codantes étant flanquées des deux côtés par des séquences régulatrices identiques, les dites LTR , qui ont été générées au cours de la transcription inverse. Le promoteur , sous le contrôle duquel s'effectue la transcription des différents ARNm, est situé dans la zone LTR et est activé par la protéine virale TAT . Un ARN non épissé sert de génome viral pour la prochaine génération de virus HI et d'ARNm pour la traduction d'un Gag ( antigène spécifique de groupe) et par un décalage de 1 cas sur 20 dans le cadre de lecture d'une protéine précurseur Gag - Pro - Pol . Les ARN épissés codent pour la protéine d'enveloppe Env et les autres protéines qui sont également situées dans la région 3'. Le VIH code 16 protéines. [79]

La morphogenèse suit ensuite , c'est-à-dire que les composants viraux tels que les protéines précurseurs Gag, Pro-pol et Env ainsi que l'ARN se rejoignent via diverses interactions et forment des virions initialement immatures qui pincent la membrane plasmique. D'autres processus de maturation aboutissent à la particule virale mature, prête à infecter la cellule suivante. Les processus de maturation comprennent notamment le clivage des protéines précurseurs - en partie par la protéase virale , en partie par les enzymes cellulaires - en leurs composants individuels, c'est-à-dire de Gag en protéine de matrice, capside et nucléocapside, Pol en protéase, transcriptase inverse avec RNase Het intégrase et Env dans des unités de surface et transmembranaires. Les virions filles nouvellement formés quittent la cellule en bourgeonnant . Lors de l'assemblage, le VIH est recouvert de la protéine cellulaire cyclophiline A. [80] Une cyclophiline A se lie chacune à deux hexamères de la protéine de capside, stabilisant ainsi la capside et la masquant des mécanismes intracellulaires de la réponse immunitaire innée dans les macrophages et les cellules dendritiques. [80]

Le virus présent dans les lymphocytes T CD4 + infectés et quiescents échappe aux attaques des médicaments antiviraux et du système immunitaire . Ces "cellules immunitaires" sont activées après contact avec l'antigène , par exemple dans le cadre d'une infection normale ou opportuniste . Alors que la cellule veut en fait agir contre un autre agent pathogène, elle commence à la place à produire des protéines virales et à libérer de nouveaux virus. Ceux-ci infectent à leur tour d'autres cellules.

Ce qui rend le virus HI si extraordinairement résistant, c'est sa capacité à changer, ou plutôt son taux d'évolution élevé . Par exemple, le virus de la grippe (grippe) développe moins de la moitié du nombre de nouvelles variantes dans le monde dans le même laps de temps que le virus HI se développe chez une seule personne infectée.

Évolution de l'infection par le VIH

Les virus IH s'accumulent sur la membrane avant de quitter la cellule immunitaire.
Virus HI sortant d'une cellule immunitaire
L'évolution d'une infection à VIH typique non traitée en fonction du nombre de cellules T auxiliaires (CD4 + nombre de cellules T)

L'infection à VIH non traitée progresse généralement en plusieurs étapes. Après une période d'incubation d'environ trois à six semaines, une infection aiguë par le VIH survient généralement après l'infection. Celle-ci se caractérise par de la fièvre , des sueurs nocturnes abondantes [81] , de la fatigue, des éruptions cutanées, des ulcérations buccales ou des arthralgies (douleurs articulaires). En raison de la ressemblance avec la grippeL'infection aiguë par le VIH passe généralement inaperçue. Cependant, un diagnostic précoce est important : il ne peut pas seulement prévenir de nouvelles infections des partenaires sexuels. Des études initiales sur des patients ayant reçu un traitement antiviral pendant l'infection aiguë par le VIH et ayant interrompu le traitement après un certain temps ont montré que la réponse immunitaire spécifique au VIH des patients pouvait être renforcée. [82] [83] L'infection aiguë dure rarement plus de quatre semaines.

Dans la phase de latence qui s'ensuit, qui dure généralement plusieurs années , aucun symptôme physique grave n'apparaît. Les valeurs sanguines modifiées et une lipodystrophie progressive passent souvent inaperçues chez les personnes infectées par le VIH. Ceci est souvent suivi des premières maladies qui peuvent être attribuées à un système immunitaire modérément affaibli, mais qui ne sont pas encore considérées comme définissant le SIDA (classification CDC B, voir SIDA ).

Outre les symptômes causés par l'affaiblissement du système immunitaire, il existe également d'autres symptômes, tels que des modifications de la structure du muscle cardiaque. [84] Les modifications structurelles du cœur se produisent principalement lorsque la charge virale ne peut pas être réduite de manière adéquate.

Destruction des cellules auxiliaires CD4

Au cours d'une infection par le VIH, les cellules auxiliaires CD4 + , entre autres, sont continuellement détruites de diverses manières, ce qui affaiblit le système immunitaire. D'une part, les cellules hôtes infectées peuvent être éliminées directement. Cela se produit soit par des dommages à la membrane de la cellule, qui sont causés par l'entrée/la sortie du virus, soit par des protéines pro- apoptotiques du virus HI et des hybrides d'information destructeurs.à partir de l'ARN et de l'ADN. D'autre part, il y a une destruction indirecte des cellules infectées, qui sont reconnues comme dangereuses par les cellules saines du système immunitaire puis éteintes par elles. De plus, les cellules T auxiliaires non infectées sont également détruites en tant que dommages collatéraux par contact avec des protéines telles que p120. Ces protéines sont produites lorsque le virus HI se multiplie dans le sang. Après une infection aiguë par le VIH et une réponse immunitaire spécifique au virus , le corps est généralement capable de remplacer la plupart des cellules détruites en produisant de nouvelles cellules pendant quelques années.

développement d'un déficit immunitaire

Si l'infection par le VIH n'est pas traitée, le nombre de cellules auxiliaires CD4 + diminue continuellement et un déficit immunitaire sévère (< 200 cellules CD4 + /microlitre) survient en moyenne neuf à onze ans après l'infection initiale . Cela conduit généralement à des maladies définissant le sida ( classification CDC 3). Il s'agit notamment des infections opportunistes causées par des virus , des bactéries , des champignons ou des parasites . Pour cette raison, les personnes séropositives font partie des patients à haut risque pour de nombreuses maladies infectieuses évitables par la vaccination, telles quePneumonie (causée par exemple par des pneumocoques ) ou méningite (causée par exemple par des méningocoques ). [85] Il existe également d'autres maladies telles que le sarcome de Kaposi , le lymphome malin , l' encéphalopathie VIH et le syndrome de dépérissement . S'ils ne sont pas traités, ils entraînent généralement la mort après des périodes de temps variables. Cependant, une immunodéficience sévère ne signifie pas que le SIDA apparaîtra immédiatement. Plus l'immunodéficience sévère dure longtemps, plus la probabilité de contracter le SIDA est grande.

Facteurs génétiques et résistance

Le fait que les individus aient souvent des évolutions très différentes de la maladie malgré la même source d'infection indique que les facteurs de l'hôte ont une forte influence sur l'évolution de l'infection. Outre la formation de la réponse immunitaire, certains facteurs génétiques semblent également jouer un rôle. Divers groupes ne contractent pas le SIDA, par ex. B. les non-progresseurs à long terme (NPLT, y compris les contrôleurs d'élite ) et les séronégatifs persistants hautement exposés (HEPS). Les LTNP ne développent pas de maladie évolutive tandis que les HEPS ne sont pas infectés par le VIH. [86] [87]

Les individus homozygotes présentant un défaut génétique du récepteur CCR5 (CCR5delta32) sont largement résistants à l'infection par le VIH. [88] [89]

Ce récepteur sert de co-récepteur lorsque le virus fusionne avec la cellule hôte. Seuls quelques individus ont été trouvés infectés malgré ce défaut de récepteur. Ils ont été infectés par des virus HI qui utilisent d'autres co-récepteurs, tels que le récepteur CXCR4 sur les cellules T. Les porteurs de gènes homozygotes de cette délétion représentent environ un pour cent de la population, les porteurs de gènes hétérozygotes environ 20 pour cent. Bien que les hétérozygotes aient significativement moins de récepteurs CCR5, ils peuvent également être infectés par le VIH et ne semblent pas avoir une durée de survie médiane plus longue après l'infection.

En plus des mutations qui confèrent une résistance complète au VIH, il existe un certain nombre de génotypes qui, bien qu'ils ne protègent pas contre l'infection par le VIH, sont associés à une progression plus lente de la maladie et à des charges virales plus faibles. Deux mécanismes différents ont été identifiés :

  • Les porteurs de certains allèles des protéines MHC - I, notamment HLA-B*5705 et/ou HLA-B*2705, présentent une progression plus lente de l'infection que les autres personnes. Étant donné que les protéines MHC-I se lient aux protéines virales depuis l'intérieur de la cellule et indiquent ainsi l'infection d'une cellule, on suppose que les variants mentionnés sont capables de se lier aux protéines du VIH de manière particulièrement efficace. Par conséquent, les cellules T auxiliaires infectées par le VIH chez ces individus sont reconnues et détruites particulièrement rapidement par les cellules T cytotoxiques .
  • Après l'infection par le VIH, le système immunitaire commence à produire des anticorps contre le VIH ; en raison du taux de mutation élevé du VIH, cependant, ceux-ci restent largement inefficaces. Cependant, certaines personnes produisent des anticorps qui ciblent une région constante de gp120, ce qui ralentit l'infection. On ne sait pas pourquoi ces anticorps ne sont produits que par certaines personnes. [90]

Dépistage de l'infection par le VIH

Il existe différentes façons de tester le sang, le sperme, l'urine ou même les tissus pour une éventuelle infection par le VIH. Le virus peut être détecté soit directement par l'ARN viral ou l'antigène p24 (une protéine de la capside du VIH ) soit indirectement par les anticorps contre le VIH produits par l'organisme.

Procédures de tests immunologiques

Le familier souvent incorrect [91]Les méthodes de tests sérologiques connues sous le nom de « test SIDA » détectent les anticorps contre le virus formés par le système immunitaire humain. Les tests de dépistage modernes de quatrième génération (tests combinés anticorps VIH-1/2 et antigène p24) enregistrent également l'antigène p24 du virus VIH-1. Étant donné que p24 peut déjà être détecté dans la phase précoce de l'infection, lorsqu'aucun anticorps n'a encore été formé, cela raccourcit la fenêtre de diagnostic et permet d'obtenir des résultats de test significatifs plus tôt. Un résultat positif est possible à partir du 11ème jour d'infection. Un résultat négatif n'exclut de manière fiable une infection que s'il n'y avait aucune possibilité d'infection 6 semaines avant le test. Les tests de dépistage du VIH de troisième génération, qui ne testent que les anticorps, ne peuvent exclure une infection avec certitude qu'après 3 mois.[92]

Les dosages immunologiques automatisés et seulement occasionnellement le test ELISA classique sur plaques de microtitration sont utilisés comme tests de dépistage dans la plupart des laboratoires de routine . En cas de résultat positif ou limite dans l'immunodosage, un immunoblot selon le principe du western blot suit comme test de confirmation . Ces deux méthodes sont toujours utilisées l'une après l'autre : L'immunodosage est très sensible et donc adapté pour éviter les faux négatifs . La plus faible spécificité du test de recherche est acceptée afin de ne négliger aucun échantillon positif à ce stade du diagnostic. L'immunoblot plus spécifique utilisé pour la confirmation sert à exclure les faux positifsrésultats. Les immunoessais tels que le Western Blot sont des tests peu coûteux et sont très précis environ trois mois après une éventuelle infection, mais peuvent être utilisés plus tôt après une suspicion d'infection car le temps nécessaire à la formation d'anticorps anti-VIH est en moyenne d'environ 22 jours. [93] Cependant, AIDS-Hilfe et l'Institut Robert Koch recommandent une période d'attente de douze semaines pour le résultat final d'un test immunologique . Ceci ne s'applique pas aux tests de quatrième génération, qui détectent l'antigène p24 en plus des anticorps. Ces tests de dépistage combinés anticorps-antigènes donnent un résultat significatif après seulement six semaines. [94] [95]

Un résultat positif au test de dépistage seul n'est pas un résultat fiable pour une infection par le VIH, c'est pourquoi il est toujours utilisé avec un immunoblot. Si un immunoblot (qui ne peut détecter que les anticorps) ne peut pas confirmer un résultat positif dans l'immunodosage, une PCR du VIH doit être effectuée pour la détection directe de l'agent pathogène car l'immunodosage ne peut réagir qu'à l'antigène p24 du virus alors qu'aucun anticorps n'est encore présent . Si l'immunodosage ne peut être confirmé ni par buvardage ni par PCR, on peut supposer que l'immunodosage a réagi "de manière non spécifique", c.-à-d. H est devenu séropositif pour une cause autre que l'infection par le VIH. Dans de rares cas, les tests d'anticorps peuvent fournir des résultats faussement positifs après des maladies aiguës récentes, des vaccinations contre la grippe et des allergies.[96]

PCR

La détection directe des acides nucléiques viraux ( acide ribonucléique (ARN)) par réaction en chaîne par polymérase (PCR) est la méthode la plus rapide, mais aussi la plus coûteuse, qui fournit des résultats fiables seulement 15 jours après l'infection. Outre la PCR qualitative, utilisée pour diagnostiquer une infection aiguë par le VIH et dans le don de sang, les méthodes de PCR quantitative sont un outil important pour déterminer la charge virale (nombre d'ARN viraux par millilitre de plasma sanguin) chez les patients séropositifs. B. pour surveiller le succès de la thérapie antirétrovirale .

traitement

La thérapie antirétrovirale (TAR) peut ralentir la réplication du virus dans l'organisme et retarder l'apparition du SIDA . À partir de 1996, des médicaments antirétroviraux de plus en plus efficaces sont arrivés sur le marché, qui ont d'abord été utilisés en association à trois voies, puis en association à deux voies pour traiter l'infection par le VIH. Avec cette thérapie antirétrovirale hautement active (HAART) à vie, le SIDA peut être presque complètement évité. De plus, la charge virale de 95 % des personnes traitées chute à moins de 200 copies de virus par millilitre de sang et donc à un point tel qu'elles ne sont plus infectieuses et que la transmission du virus peut ainsi être évitée. [2]

Par conséquent, depuis 2015, la directive thérapeutique est de traiter chaque infection à VIH diagnostiquée en Allemagne avec des antirétroviraux. [97] En 2019, cela s'est produit chez 93 % des personnes infectées par le VIH connues.

prophylaxie

Afin de prévenir l'infection par le VIH, l'accent a d'abord été mis sur la protection contre les trois voies de transmission habituelles : les rapports sexuels, la transmission par les produits sanguins et l'usage de drogues par voie intraveineuse .

Pour les rapports sexuels , l'utilisation du préservatif est toujours recommandée "comme pierre angulaire" de la prévention du VIH et des autres maladies sexuellement transmissibles , et les risques pris doivent être clarifiés rapidement au moyen d'un test. [98] Parfois, l' abstinence est également postulée, ou du moins l'évitement des comportements à haut risque.

Dans les années 1980, il y avait aussi un problème de transmission du VIH par les produits sanguins, comme le plasma ou les transfusions sanguines , mais aussi pour la transmission des hépatites virales . En conséquence, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes se sont vus interdire de donner du sang et du plasma pendant des années . Des contrôles directs des virus sont actuellement en cours, ce qui a considérablement réduit le risque de transmission.

En 2016, un produit combiné de deux agents antirétroviraux modernes ( emtricitabine et ténofovir ) a été approuvé dans l' Union européenne sous le nom de Truvada, qui, comme les génériques, est indiqué pour une utilisation sporadique occasionnelle par des personnes non infectées et réduit le risque d'infection pendant rapports sexuels avec une personne infectée par le VIH (dont la charge virale n'est pas déjà réduite par la thérapie antirétrovirale) de 92 % supplémentaires. Depuis le 1er septembre 2019, les caisses d'assurance maladie obligatoires en Allemagne prennent en charge les coûts de cette prophylaxie pré-exposition . Cependant, ce traitement "PrEP" n'est pas encore suffisamment connu et selon l' Aidshilfe allemande"le potentiel [...] est loin d'être épuisé", d'autant plus qu'environ 10 600 personnes vivant avec le VIH en Allemagne ignorent cette infection. [97]

En 2019, les points suivants ont notamment été mentionnés par l' Institut Robert Koch et German Aidshilfe pour prévenir davantage la transmission du virus : [97] [2]

  • Accroître la volonté de passer des tests de dépistage du VIH avec des offres à bas seuil et un accès gratuit pour tous ("élargissement de l'offre de test")
  • Attribution de seringues jetables propres et accès gratuit aux thérapies de substitution , y compris dans les prisons
  • Accès à la thérapie anti-VIH pour toutes les personnes infectées, y compris les sans-papiers, ainsi que pour les toxicomanes séropositifs, dont seulement 55 % recevaient un traitement antirétroviral en 2016 (contre 93 % de tous les séropositifs)
  • Utilisation accrue de la PrEP et accès gratuit pour tous

obligation de déclarer

En Allemagne, la détection directe ou indirecte du VIH sans nom doit être notifiée conformément au § 7 , paragraphe 3, de la loi sur la protection contre les infections (IfSG).

En Suisse, le résultat d'analyse de laboratoire positif pour le virus IH doit être notifié conformément à la loi sur les épidémies (EpG) en liaison avec l' ordonnance sur les épidémies et l' annexe 3 de l' ordonnance du DFI sur la notification des observations de maladies humaines transmissibles .

recommandations de vaccination

Au cours de l'évolution de la maladie chez les personnes séropositives, la capacité de défense du système immunitaire diminue avec le nombre de lymphocytes T CD4 + dans le sang. [85] Le Comité permanent de la vaccination (STIKO) de l' Institut Robert Koch (RKI) catégorise donc les personnes atteintes d'un déficit immunitaire causé par le virus HI comme un groupe à risque pour diverses maladies infectieuses opportunistes . [85] [99] Les personnes immunodéprimées non seulement tombent malades avec de telles infections plus fréquemment que les personnes ayant un système immunitaire sain, elles souffrent également plus souvent d'évolutions sévères. [99] [100]Par exemple, selon une étude américaine, les personnes infectées par le VIH ont un risque dix fois plus élevé de contracter une infection invasive à méningocoque que la population générale. [101]

STIKO conseille aux personnes concernées de compléter et de mettre à jour les vaccinations standard adaptées à l'âge. [85] [100] En outre, la STIKO, en collaboration avec diverses sociétés médicales, fournit un certain nombre de consignes d'application pour les vaccinations d' indication pour les personnes séropositives : Les vaccins inactivés en particulier sont considérés comme bien tolérés par les patients immunodéprimés, car il existe n'y a généralement pas de risque accru d'effets indésirables. Ceux-ci incluent par ex. B. vaccins contre la grippe , le zona , les méningocoques des sérogroupes ACWY et B et les pneumocoques . vaccins vivants, par exemple. contre les oreillons, la rougeole, la rubéole , la varicelle ou les rotavirus sont souvent contre-indiqués chez les patients immunodéprimés et, en raison de complications possibles, ne doivent être administrés aux personnes séropositives qu'après une évaluation individuelle du rapport bénéfice/risque par le médecin traitant. [85] [99] Les vaccinations de voyage typiques incluent souvent des vaccins vivants, par ex. B. contre la fièvre jaune . Dans de tels cas, il est conseillé de contacter le plus tôt possible un spécialiste en médecine des voyages.

La réponse immunitaire à une vaccination est parfois plus faible ou dure moins longtemps chez les adultes atteints d'immunodéficience liée au VIH que chez les personnes dont le système immunitaire est sain. Pour une réponse immunitaire optimale, les vaccinations doivent donc être administrées dans la mesure du possible pendant que le système immunitaire est maintenu stable sous TAR . De plus, il est conseillé de vérifier la réponse immunitaire après une vaccination par une analyse de sang et, si nécessaire, de la soutenir par un rappel vaccinal . [85]

Afin de prévenir l'infection par des maladies pour lesquelles les personnes séropositives ne peuvent pas être vaccinées, une protection vaccinale complète des personnes en contact direct est également envisagée. [85] [99]

Voir également

Littérature

des lignes directrices

Divers

liens web

Wiktionnaire : VIH  – explications du sens, origine des mots, synonymes, traductions
Commons : HIV  - Collection d'images, de vidéos et de fichiers audio

Allemand

Autres langues

les détails

  1. ↑ a b c d ICTV : ICTV Taxonomy history : Commelina yellow mottle virus , EC 51, Berlin, Allemagne, juillet 2019 ; Ratification par courriel mars 2020 (MSL #35)
  2. ↑ a b c d e Ulrich Marcus, Barbara Gunsenheimer-Bartmeyer, Christian Kollan, Viviane Bremer V : HIV Annual Report 2017/2018 . Bulletin épidémiologique 2019, numéro 46 du 14 novembre 2019, pages 493–501, publié par l' Institut Robert Koch , doi:10.25646/6411 , lien (PDF; 829 ko)
  3. ↑ Rapport mondial (2012). (PDF; 1 Mo) ONUSIDA, 2013, consulté le 13 juin 2015 (anglais).
  4. ↑ Estimations Suisse VIH et SIDA (2014). ONUSIDA, 2014, consulté le 13 juin 2015 (anglais).
  5. ↑ P Zhu et al. : Distribution et structure tridimensionnelle des pointes d'enveloppe du virus du SIDA . Dans : Nature . ruban 441 , non. 7095 , 2006, p. 847-852 , PMID 16728975 .
  6. ↑ KH Roux, KA Taylor : Structure des pointes de l'enveloppe du virus du SIDA . Dans : Curr Opin Struct Biol . ruban 17 , Non. 2 , 2007, p. 244-252 , PMID 17395457 .
  7. ↑ Liu, J. et al. : Architecture moléculaire des trimères gp120 natifs du VIH-1 . Dans : Nature . ruban 455 , non. 7209 , 2008, p. 109-113 , PMID 18668044 .
  8. ↑ DC Chan, D. Fass et al. : Structure centrale de gp41 à partir de la glycoprotéine d'enveloppe du VIH. Dans : Cellule. Volume 89, numéro 2, avril 1997, pp. 263–273, ISSN  0092-8674 , PMID 9108481 .
  9. ↑ John Coffin et al. : Comment appeler le virus du SIDA ? Dans : Nature. Volume 321, 1er mai 1986, page 10, doi : 10.1038/321010a0 .
  10. ↑ F Barré-Sinoussi, JC Chermann et al. : Isolement d'un rétrovirus T-lymphotrope chez un patient à risque de syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Dans : Science , volume 220, numéro 4599, mai 1983, pages 868-871, PMID 6189183 .
  11. ↑ RC Gallo, PS Sarin et al. : Isolement du virus de la leucémie à cellules T humaines dans le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Dans : Science , volume 220, numéro 4599, mai 1983, pages 865-867, PMID 6601823 .
  12. ↑ ORF : Quand Robert Gallo ne découvrait pas le virus HI , avril 2009
  13. ↑ Le prix Nobel de physiologie ou médecine 2008. Dans : Site Web du prix Nobel . The Nobel Foundation, consulté le 18 décembre 2008 (en anglais).
  14. ^ Cohen J, Enserink M : prix Nobel de physiologie ou médecine. Des chercheurs sur le VIH et le VPH honorés, mais un scientifique est exclu. Dans : Sciences. Volume 322, numéro 5899, octobre 2008, pp. 174–175, ISSN  1095-9203 . doi:10.1126/science.322.5899.174 . PMID 18845715 .
  15. ↑ S Pincock : les découvreurs du VIH reçoivent le prix Nobel de médecine. Dans : Lancette. Volume 372, numéro 9647, octobre 2008, page 1373, ISSN  1474-547X . PMID 18946912 .
  16. ↑ C Ballantyne : La décision du prix Nobel suscite une consternation virale. Dans : Médecine de la nature. Volume 14, numéro 11, novembre 2008, page 1132, ISSN  1546-170X . doi:10.1038/nm1108-1132b . PMID 18989265 .
  17. ↑ a b c SIDA - Héritage de l'ère coloniale. ARD , 26 novembre 2016, récupéré le 14 août 2019 ( https://www.youtube.com/watch?v ).
  18. ↑ Jan Osterkamp : Comment les virus de l'immunodéficience du singe ont soudainement conquis les humains . Dans : Spektrum.de. 23 août 2019.
  19. ↑ Edward Hooper, Le sida et le vaccin contre la poliomyélite. Dans : London Review of Books , volume 25, n° 7, 2003.
  20. ↑ Edward Hooper : Contre-vérités, fausses représentations et manipulations : les méthodes et tactiques douteuses utilisées par le groupe de Stanley Plotkin dans le débat sur les « Origines du SIDA » . uow.edu.au, 2004; Consulté le 28 octobre 2014.
  21. ↑ Origines du SIDA . Sur : aidsorigins.com - Site Web d'Edward Hooper ; Consulté le 28 octobre 2014.
  22. ↑ B Korber, M Muldoon, J Theiler et al. : Chronométrage de l'origine de la pandémie de VIH-1. Dans : Programmes et résumés de la 7e Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes. Résumé L5, 30 janvier – 2 février 2000.
  23. ↑ Philippe Blancou, Jean-Pierre Vartanian et al. : Échantillons de vaccins contre la poliomyélite non liés au sida. Dans : Nature , volume 410, pages 1045-1046, doi : 10.1038/35074171 .
  24. ↑ Jörg Albrecht, Volker Stollorz : Vaccination sans frontières. Dans : FAZ.net . 6 octobre 2014, récupéré le 27 décembre 2014 .
  25. ↑ T Zhu, BT Korber et al. : Une séquence africaine du VIH-1 de 1959 et ses implications pour l'origine de l'épidémie. Dans : Nature , volume 391, numéro 6667, février 1998, pages 594-597, doi : 10.1038/35400 . PMID 9468138 .
  26. ↑ Nahmias AJ, Weiss J, Yao X et al. : Preuve d'une infection humaine par un virus de type HTLV III/LAV en Afrique centrale, 1959 . Dans : Le Lancet . ruban 327 , non. 8492 , juin 1986, p. 1279–1280 , doi : 10.1016/S0140-6736(86)91422-4 .
  27. ↑ a b Michael Worobey et al. : Preuve directe de la grande diversité du VIH-1 à Kinshasa en 1960 . Dans : Nature . ruban 455 , octobre 2008, p. 661–664 , doi : 10.1038/nature07390 .
  28. ↑ Le développement du virus HI. wissenschaft.de , 27 juin 2008, récupéré le 12 septembre 2019 .
  29. ↑ Elvin-Lewis M, Witte M, Witte C, Cole W, Davis J : Infection systémique à Chlamydia associée à un lymphœdème généralisé et à un lymphangiosarcome. Dans : Lymphologie . Tome 6, n° 3 sept. 1973, pp. 113-121, ISSN  0024-7766 , PMID 4766275 .
  30. ^ Garry RF, Witte MH, Gottlieb AA, Elvin-Lewis M, Gottlieb MS, Witte CL, Alexander SS, Cole WR, Drake WL : Documentation d'une infection par le virus du SIDA aux États-Unis en 1968. Dans : JAMA : The Journal of l'Association médicale américaine . Tome 260, n° 14, octobre 1988, pages 2085-2087, PMID 3418874 .
  31. ^ Worobey M, Watts TD, McKay RA, Suchard MA, Granade T, Teuwen DE, Koblin BA, Heneine W, Lemey P, Jaffe HW : les années 1970 et les génomes du VIH-1 "Patient 0" éclairent les débuts de l'histoire du VIH/SIDA en Amérique du Nord . Dans : Nature. [Publication électronique avant impression] Octobre 2016, doi:10.1038/nature19827 , PMID 27783600 .
  32. ↑ Harold Jaffe, James Curran et al. : Le syndrome d'immunodéficience acquise dans une cohorte d'hommes homosexuels. Une étude de suivi de six ans. Dans : Annales de médecine interne. 1985; 103 (2): pp. 210-214, doi:10.7326/0003-4819-103-2-210
  33. ↑ Cladd Stevens, Edith Zang et al. : Infection humaine par le virus lymphotrope des lymphocytes T de type III dans une cohorte d'hommes homosexuels à New York. Dans : JAMA , 1986 ; 255 (16), p. 2167-2172. doi:10.1001/jama.1986.03370160065028
  34. ↑ a b J.C. Plantier et al. : Un nouveau virus de l'immunodéficience humaine dérivé des gorilles . Dans : Nat. Bande moyenne 15 , Non. 8 , 2009, p. 871-872 , PMID 19648927 .
  35. ↑ Introduction aux types, groupes et sous-types de VIH . Association caritative de lutte contre le sida AVERT. Consulté le 23 avril 2010.
  36. ↑ a b c d F. Kirchhoff : Adaptation « optimale » des souches pandémiques du VIH-1 à l'homme . Dans : BIOspectre . ruban 2 , 2010, p. 144-148 .
  37. ↑ BH Hahn et al. : Le SIDA en tant que zoonose : implications scientifiques et de santé publique . Dans : Sciences . ruban 287 , Non. 5453 , 2000, p. 607-614 , PMID 10649986 .
  38. ^ Sauter, D. et al. : Adaptation de la fonction Vpu et Nef axée sur la tétherine et évolution des souches de VIH-1 pandémiques et non pandémiques . Dans : Cell Host Microbe . ruban 6 , non. 5 , 2009, p. 409-421 , PMID 19917496 .
  39. ↑ L'adaptation « optimale » du VIH-1 à l'hôte humain, un préalable à la propagation efficace de la pandémie du sida ? . Université d'Ulm . Archivé de l' original le 15 janvier 2016. Récupéré le 24 juin 2010.
  40. ↑ a b World AIDS Day report 2011. (PDF; 618 ko) ONUSIDA, consulté le 2 septembre 2012 (en anglais).
  41. ↑ kna : Le nombre de personnes infectées par le VIH en Russie a presque doublé en cinq ans. Dans : aerzteblatt.de . 28 novembre 2012, récupéré le 27 décembre 2014 .
  42. ↑ Comment le SIDA a tout changé. (PDF ; 12,3 Mo) ONUSIDA, 2015, consulté le 6 avril 2016 .
  43. ↑ Les effets de la pandémie de COVID-19 et des mesures de santé publique associées sur d'autres maladies infectieuses à déclaration obligatoire en Allemagne (MW 1/2016 - 32/2020). (PDF) Dans : rki.de. Institut Robert Koch, 18 février 2021, récupéré le 13 février 2021 (publication anticipée en ligne du Bulletin épidémiologique ).
  44. ↑ Chiffres moyens de transmissibilité du VIH, par fichier. CDC , consulté le 17 novembre 2016 .
  45. ↑ Cornelia Dick-Pfaff : Les virus HI pénètrent également dans la muqueuse saine du vagin. Dans : wissenschaft-aktuell.de. 17 décembre 2008, récupéré le 18 décembre 2008 .
  46. ↑ Pietro Vernazza : Sexe oral sans caoutchouc : quel est le risque du VIH ? Dans : Clinique des maladies infectieuses/Hygiène hospitalière, Kantonsspital St. Gallen. 10 juin 2002, récupéré le 31 janvier 2014 .
  47. ↑ HIVreport – gouttes de plaisir. (PDF) (N'est plus disponible en ligne.) Deutsche AIDShilfe, archivé de l' original le 18 avril 2016 ; récupéré le 6 avril 2016 .
  48. ↑ Chiffres moyens de transmissibilité du VIH, par fichier. CDC , consulté le 1er juillet 2009 .
  49. ↑ Cornelia Pfaff : La circoncision protège contre le VIH. Dans : Pages Internet de Bild der Wissenschaft . 26 mars 2004, récupéré le 28 septembre 2019 .
  50. ↑ Robert C Bollinger : Circoncision masculine et risque de VIH-1 et autres infections sexuellement transmissibles en Inde. Dans : Le Lancet . 27 mars 2004, récupéré le 5 décembre 2011 .
  51. ↑ La circoncision peut-elle réduire le risque d'infection par le VIH ? Transmission du VIH - Foire aux questions. Sur : give-aids-no-chance.de ; Consulté le 15 janvier 2015.
  52. ↑ M. Hilgartner : SIDA chez le transfusé . Dans : Pediatr Clin North Am . ruban 38 , non. 1 , 1991, p. 121-131 , PMID 1987513 .
  53. ↑ Irja Most : Dans quelle mesure les cliniques allemandes sont-elles sûres ? Dans : tagesspiegel.de . 29 février 2008, récupéré le 27 décembre 2014 .
  54. ↑ Sécurité du sang : Foire aux questions. Institut Robert Koch , 19 mai 2014, récupéré le 7 avril 2016 .
  55. ↑ Allaitement : la prophylaxie réduit de moitié le risque de VIH . Dans : aerztezeitung.de.
  56. ↑ Guide RKI pour les médecins : VIH/SIDA. Robert Koch Institute , mars 2011, consulté le 30 janvier 2014 .
  57. ↑ Étude d'enquête CHAT
  58. ↑ Andrea Fischer : Beaucoup contractent le VIH de leur partenaire. (N'est plus disponible en ligne.) In: Tages-Anzeiger . 2 mai 2006, archivé de l' original le 30 mai 2011 ; récupéré le 18 décembre 2008 .
  59. ↑ Transmission du VIH et risque de SIDA. (N'est plus disponible en ligne.) Federal Center for Health Education , 2015, archivé de l' original le 6 juin 2016 ; récupéré le 6 avril 2016 .
  60. ↑ Guide RKI pour les médecins : VIH/SIDA. Robert Koch Institute , août 2015, consulté le 6 avril 2016 .
  61. ↑ PG Jupp, SF Lyon : Évaluation expérimentale des punaises de lit (Cimex lectularius et Cimex hemipterus) et des moustiques (Aedes aegypti formosus) comme vecteurs du virus de l'immunodéficience humaine. Dans : SIDA , sept. 1987, Vol. 1, No. 3, pp. 171-174, PMID 2450552 : « [...] peu susceptible de se produire chez les punaises de lit dans des conditions naturelles. ”
  62. ↑ PA Webb, CM Happ, GO Maupin et al. : Potentiel de transmission du VIH par les insectes : exposition expérimentale de Cimex hemipterus et Toxorhynchites amboinensis au virus de l'immunodéficience humaine. Dans : The Journal of infectieuse diseases (J Infect Dis), décembre 1989, volume 160, numéro 6, pages 970-977. « […] La persistance du VIH chez un insecte ou sur ses pièces buccales est l'un des nombreux facteurs nécessaires à la transmission mécanique dans la nature. Le risque de transmission du VIH par les insectes semble être extrêmement faible ou inexistant. ”
  63. ↑ L'experte en nuisibles Karolin Bauer-Dubau citée dans Claudia Fromme : Les insectes, l'ennemi dans mon lit. Dans : Süddeutsche Zeitung . 25 février 2007. Des punaises de lit et des acariens du follicule pileux. Dans : Formation premium CME fd med. Pratique , n° 2, 2010, Springer.
  64. ↑ CB Wilen, JC Tilton, RW Doms : VIH : liaison cellulaire et entrée. Dans : Perspectives de Cold Spring Harbor en médecine. Volume 2, numéro 8, août 2012, p., doi:10.1101/cshperspect.a006866 , PMID 22908191 , PMC 3405824 (texte intégral gratuit).
  65. ↑ Des chercheurs découvrent une cachette longtemps recherchée du virus HI. Der Standard, 18 décembre 2012, récupéré le 19 décembre 2012 .
  66. ↑ Giuseppe Pantaleo et al. : Les lymphocytes T auxiliaires folliculaires servent de compartiment principal des lymphocytes T CD4 pour l'infection, la réplication et la production du VIH-1. Journal of Experimental Medicine , consulté le 19 décembre 2012 (en anglais).
  67. ↑ Buzon MJ, Sun H et al. : persistance du VIH-1 dans les lymphocytes T CD4+ aux propriétés de type cellule souche. Dans : Nature medicine , Volume 20, Numéro 2, Février 2014, pp. 139-142, ISSN  1546-170X . doi:10.1038/nm.3445 . PMID 24412925 . PMC 3959167 (texte intégral gratuit).
  68. ^ Dinoso JB, Kim SY, Wiegand AM: L'intensification du traitement ne réduit pas la virémie résiduelle du VIH-1 chez les patients sous traitement antirétroviral hautement actif . Dans : PNAS . ruban 106 , non. 23 , juin 2009, p. 9403–9408 , doi : 10.1073/pnas.0903107106 (anglais).
  69. ↑ SR Lewin, C. Rouzioux : Guérison et éradication du VIH : comment passerons-nous du laboratoire à des essais cliniques efficaces ? Dans : SIDA . ruban 25 , Non. 7 , avril 2011, p. 885–897 , doi : 10.1097/QAD.0b013e3283467041 (anglais).
  70. ↑ Deng H, Liu R et al.. Identification d'un co-récepteur majeur pour les isolats primaires du VIH-1. Dans : Nature , volume 381, numéro 6584, juin 1996, pages 661-666. doi:10.1038/381661a0 . PMID 8649511 .
  71. ↑ YR Zou, AH Kottmann et al. : Fonction du récepteur de chimiokine CXCR4 dans l'hématopoïèse et le développement cérébelleux. Dans : Nature , volume 393, numéro 6685, juin 1998, pages 595-599, doi : 10.1038/31269 . PMID 9634238 .
  72. ↑ YR Zou et al. : Fonction du récepteur de chimiokine CXCR4 dans l'hématopoïèse et dans le développement cérébelleux. Dans : Nature , volume 393, n° 6685, 1998, pages 595-599, PMID 9634238 .
  73. ↑ C Winkler, W Modi et al. : Restriction génétique de la pathogenèse du SIDA par une variante du gène de la chimiokine SDF-1. ALIVE Study, Hemophilia Growth and Development Study (HGDS), Multicenter AIDS Cohort Study (MACS), Multicenter Hemophilia Cohort Study (MHCS), San Francisco City Cohort (SFCC) In: Science , Volume 279, Number 5349, January 1998, p. 389-393, PMID 9430590 .
  74. ↑ D Schols, S Struyf et al. : Inhibition des souches de VIH à tropisme T par antagonisation sélective du récepteur de chimiokine CXCR4. Dans : Le Journal de la médecine expérimentale. Volume 186, numéro 8, octobre 1997, pp. 1383–1388, ISSN  0022-1007 . PMID 9334378 . PMC 2199084 (texte intégral gratuit).
  75. ↑ T Murakami, T Nakajima et al. : Un inhibiteur de CXCR4 à petite molécule qui bloque l'infection par le VIH-1 à tropisme de la lignée cellulaire T. Dans : The Journal of experimental medicine , volume 186, numéro 8, octobre 1997, pages 1389-1393, ISSN  0022-1007 . PMID 9334379 . PMC 2199089 (texte intégral gratuit).
  76. ↑ DM Knipe, Peter M. Howley , DE Griffin (eds) : Fields Virology. 5e édition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphie 2007, ISBN 978-0-7817-6060-7 .
  77. ↑ V Poletti, F Mavilio : Interactions entre les rétrovirus et le génome de la cellule hôte. Dans : Thérapie moléculaire. Méthodes & développement clinique. Volume 8, mars 2018, pp. 31–41, doi:10.1016/j.omtm.2017.10.001 , PMID 29159201 , PMC 5684498 (texte intégral gratuit).
  78. ↑ Maldarelli F, Wu X, Su L, Simonetti FR, Shao W, Hill S, Spindler J, Ferris AL, Mellors JW, Kearney MF, Coffin JM, Hughes SH : latence du VIH. Des sites d'intégration spécifiques du VIH sont liés à l'expansion clonale et à la persistance des cellules infectées. Dans : Sciences . Volume 345, numéro 6193, juillet 2014, pp. 179–183, doi:10.1126/science.1254194 , PMID 24968937 , PMC 4262401 (texte intégral gratuit).
  79. ↑ Li G, De Clercq E : Associations de protéines à l'échelle du génome du VIH : un examen de 30 ans de recherche. Dans : Revues de microbiologie et de biologie moléculaire : MMBR. Volume 80, Numéro 3, 2016-09, pp. 679–731, doi:10.1128/MMBR.00065-15 , PMID 27357278 , PMC 4981665 (texte intégral gratuit).
  80. ↑ a b Liu C, Perilla JR, Ning J, Lu M, Hou G, Ramalho R, Himes BA, Zhao G, Bedwell GJ, Byeon IJ, Ahn J, Gronenborn AM, Prevelige PE, I Rousso, Aiken C, Polenova T , Schulten K, Zhang P : La cyclophiline A stabilise la capside du VIH-1 grâce à un nouveau site de liaison non canonique. Dans : Nature Communications . Vol 7, 2016, p10714, doi : 10.1038/ncomms10714 , PMID 26940118 .
  81. ↑ Armin Schafberger, Holger Sweers : VIH/SIDA - connaissances actuelles. Deutsche AIDS-Hilfe e. V., 2008, p. 7 , consulté le 15 janvier 2016 .
  82. ↑ ES Rosenberg, M. Altfeld et al. : Contrôle immunitaire du VIH-1 après le traitement précoce d'une infection aiguë. Dans : Nature. Volume 407, numéro 6803, septembre 2000, pp. 523–526, ISSN  0028-0836 . doi:10.1038/35035103 . PMID 11029005 .
  83. ↑ M Altfeld, ES Rosenberg et al. : Réponses immunitaires cellulaires et diversité virale chez les individus traités au cours d'une infection aiguë et précoce par le VIH-1. Dans : Le Journal de la médecine expérimentale. Volume 193, numéro 2, janvier 2001, pp. 169–180, ISSN  0022-1007 . PMID 11148221 . PMC 2193337 (texte intégral gratuit).
  84. ↑ Le VIH provoque une cardiopathie structurelle. (N'est plus disponible en ligne.) Dans : escardio.org. 11 décembre 2013, archivé de l' original le 27 décembre 2014 ; récupéré le 27 décembre 2014 .
  85. ↑ a b c d e f g Vaccination en cas d'immunodéficience : mode d'emploi des vaccins recommandés par le Comité permanent de la vaccination.(II) Vaccination dans 1. les maladies d'immunodéficience primaire et 2. l'infection par le VIH . Dans : Federal Health Gazette - Health Research - Health Protection . ruban 61 , non. 8 , août 2018, ISSN  1436-9990 , p. 1034–1051 , doi : 10.1007/s00103-018-2761-8 ( springer.com [consulté le 12 octobre 2021]).
  86. ↑ L Lopalco : Immunité humorale dans l'exposition au VIH-1 : cause ou effet de la résistance au VIH ? Dans : Recherches actuelles sur le VIH. Volume 2, numéro 2, avril 2004, pp. 127–139, ISSN  1570-162X . PMID 15078177 .
  87. ↑ F. Porichis, DE Kaufmann : Cellules T CD4 spécifiques du VIH et contrôle immunitaire de la réplication virale. Dans : Opinion actuelle sur le VIH et le SIDA. Volume 6, numéro 3, mai 2011, pp. 174–180, ISSN  1746-6318 . doi:10.1097/COH.0b013e3283454058 . PMID 21502921 . PMC 3265969 (texte intégral gratuit).
  88. ↑ M Dean, M Carrington et al : Restriction génétique de l'infection par le VIH-1 et progression vers le SIDA par un allèle de délétion du gène de structure CKR5. Étude sur la croissance et le développement de l'hémophilie, étude de cohorte multicentrique sur le sida, étude de cohorte multicentrique sur l'hémophilie, cohorte de la ville de San Francisco, étude ALIVE. Dans : Sciences. Volume 273, numéro 5283, septembre 1996, pp. 1856–1862, ISSN  0036-8075 . PMID 8791590 .
  89. ↑ R Liu, WA Paxton et al : Le défaut homozygote du corécepteur du VIH-1 explique la résistance de certains individus exposés à plusieurs reprises à l'infection par le VIH-1. Dans : Cellule. Volume 86, numéro 3, août 1996, pp. 367–377, ISSN  0092-8674 . PMID 8756719 .
  90. ↑ A Djordjevic, M Veljkovic et al : La présence d'anticorps reconnaissant un peptide dérivé de la deuxième région conservée de la gp120 du VIH-1 est en corrélation avec une infection par le VIH non progressive. Dans : Recherches actuelles sur le VIH. Volume 5, numéro 5, septembre 2007, pp. 443–448, ISSN  1873-4251 . PMID 17896963 .
  91. ↑ Dépistage du VIH et conseil. (N'est plus disponible en ligne.) Centre fédéral d'éducation sanitaire (BZgA), archivé de l' original le 15 juillet 2014 ; récupéré le 7 juillet 2014 .
  92. ↑ [1] (PDF) LADR
  93. ↑ Cohen et al. : La détection de l'infection aiguë par le VIH . Dans : Le Journal des maladies infectieuses . ruban 202 , 2010, p. S270-S277 , doi : 10.1086/655651 , PMID 20846033 .
  94. ↑ Fenêtre de diagnostic : raccourcie de douze à six semaines à partir de 2015 ! l'aide allemande au sida ; Consulté le 15 janvier 2016.
  95. ↑ Réponses aux questions fréquemment posées sur l'infection à VIH et le SIDA . Institut Robert Koch , 27 juillet 2015 ; Consulté le 15 janvier 2016.
  96. ↑ L Simonsen, J Buffington et al : Multiples fausses réactions dans les tests de dépistage des anticorps viraux après la vaccination antigrippale. Dans : American journal of epidemiology , volume 141, numéro 11, juin 1995, pages 1089-1096, ISSN  0002-9262 . PMID 7539579 .
  97. ↑ a b c Dustin Grunert : Moins de nouvelles infections dans l'ensemble . Dans : Deutsches Ärzteblatt , 2019, volume 116, numéro 48, 29 novembre 2019, page A2240.
  98. ↑ Matthias an der Heiden, Ulrich Marcus, Christian Kollan, Daniel Schmidt, Barbara Gunsenheimer-Bartmeyer, Viviane Bremer : Estimation du nombre de nouvelles infections à VIH en 2019 et du nombre total de personnes vivant avec le VIH en Allemagne fin 2019 . Dans : Bulletin épidémiologique . ruban 2020 , Non. 48 . Institut Robert Koch , 26 novembre 2020, p. 14 , doi : 10.25646/7213 ( En ligne [consulté le 10 décembre 2020]).
  99. ↑ a b c d Tim Niehues, Christian Bogdan, Jane Hecht, Thomas Mertens, Miriam Wiese-Posselt : Vaccination en cas d'immunodéficience : Instructions d'application pour les vaccinations recommandées par le document de base du Comité permanent de vaccination (I) . Dans : Federal Health Gazette - Health Research - Health Protection . ruban 60 , non. 6 , juin 2017, ISSN  1436-9990 , p. 674–684 , doi : 10.1007/s00103-017-2555-4 ( springer.com [consulté le 12 octobre 2021]).
  100. ↑ a b Comité permanent de la vaccination (STIKO) : Recommandations du Comité permanent de la vaccination (STIKO) de l'Institut Robert Koch 2021 . 26 août 2021, doi : 10.25646/8824 ( rki.de [consulté le 18 octobre 2021]).
  101. ↑ Laura Miller, Lola Arakaki, Arianne Ramautar, Sara Bodach, Sarah L. Braunstein : Risque élevé de méningococcie invasive chez les personnes vivant avec le VIH . Dans : Annales de médecine interne . ruban 160 , non. 1 , 7 janvier 2014, ISSN  0003-4819 , p. 30–37 , doi : 10.7326/0003-4819-160-1-201401070-00731 ( annals.org [consulté le 12 octobre 2021]).
Extrait de " https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=HIV&oldid=223940935 "